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汞中毒的发病机理汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
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慢性汞中毒的驱汞治疗5％二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停4天，为一疗程。一般用2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞高容许浓度订为0.001mg/m3。
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汞的电子构型为(Xe)4f145d106s2，氧化态有＋1、＋2。汞可形成氧化态为＋2的高价，也可形成＋1价的亚汞化合物，这时6s电子为两个分子所共有，因此亚汞盐都是以双原子存在，例如氯化亚汞Hg2Cl2。汞在室温的空气中不易氧化，加热至沸腾才缓慢与氧反应生成氧化汞HgO。汞与或稀硫酸不起作用，与热的浓硫酸或硝酸反应:Hg+2H2SO4─→HgSO4+SO2+2H2O3Hg+8HNO3─→3Hg(NO3)2+2NO+4H2O